Ученые продвинулись в разгадке причин картофельной гнили
Картофельная гниль имеет большой экономический эффект для производителей овощей во всем мире, она создает им убытков на 10 миллиардов долларов каждый год, пишет kaptoxa.ru.
Бактерии, вызывающие заражение фитофторой (причины картофельной гнили) уже эволюционировали, и теперь в культурных сортах они ослабляют действие фунгицидов и главных генов сопротивления болезни. После заглушения ответа иммунной системы биологического организма, фитофтора выделяет молекулы, называемые эффекторами болезни, под действием которых развивается инфекция в определенном месте растения. Самое интересное, что даже пластиковые окна могут со временем подвергаться воздействию фитофорой, если в помещении повышеная влажность.
В данное время команда исследователей из Японии и Великобритании определила молекулярную структуру эффекторов болезни, а именно отсутствие вирулентности протеина 3a (AVR3a), который ответственен за снятие сопротивляемости болезни у растений картофеля. Понимание структуры молекул и функции AVR3a поможет биологам пролить свет на то, как фитофтора вызывает инфекцию и таким образом они смогут разработать меры лучшего контроля за этим.
Используя резонансную спектроскопию ядер (технологию, что позволяет изучить конфигурацию молекул), команда исследователей, которую возглавляет Кен Ширасу из научного центра растений RIKEN в Йокогаме, идентифицировала отрезок позитивно заряженных аминокислот в структуре AVR3a. Они обнаружили, что позитивно заряженная секция аминокислот сохраняется среди различных версий AVR3a, взятых из зараженных фитофторой растений, и это указывает на ее важную роль в процессе заражения.
Осматривая инфицированный фитофторой картофель, исследователи выяснили, что эффектор болезни связан с молекулой липида, называемой фосфатидилиноситол фосфат (PIP). Она формирует часть структуры мембранной клетки картофеля.
Исследователи изучили взаимосвязи между молекулами и увидели, что мутанты с AVR3a не могут присоединиться к молекулам PIP и, следовательно, прикрепится к клеткам мембраны. Они в результате предлагают AVR3a связаться с молекулами PIP, чтобы остаться незамеченными иммунной системой картофеля.
Следующий вызов для команды — определить, как молекулы эффекторов болезни фитофторы перемещаются во все растение с места заражения.
«Развивая пути блокировки действия AVR3a и других эффекторов гнили, мы сможем обеспечить средства для контроля от повреждения урожая картофеля», — говорит Ширасу.
